丙戊酸(VPA)是一种组蛋白去乙酰化酶抑制剂。 组蛋白去乙酰化酶(HDACs)通过组蛋白乙酰化/去乙酰化控制染色质重塑，目前已知其修饰大量非组蛋白来调节不同的细胞过程。 体外:VPA显示具有细胞神经保护特性。在培养的神经元中，VPA保护免受毒胡萝卜素诱导的内质网应激、谷氨酸诱导的兴奋性毒性以及脂多糖(LPS)诱导的多巴胺能神经元死亡。在中脑神经元-胶质细胞培养中，VPA也显示出抑制LPS诱导的小胶质细胞介导的炎症[1]。

体外:VPA显示具有细胞神经保护特性。在培养的神经元中，VPA保护免受毒胡萝卜素诱导的内质网应激、谷氨酸诱导的兴奋性毒性以及脂多糖(LPS)诱导的多巴胺能神经元死亡。在中脑神经元-胶质细胞培养中，VPA也显示出抑制LPS诱导的小胶质细胞介导的炎症[1]。 体内:pMCAO后注射VPA可以减少脑梗塞体积。VPA治疗后也减少了小胶质细胞的数量，抑制了小胶质细胞的活化，并抑制了缺血脑中的其他炎症标记物。乙酰化组蛋白H3的减少被VPA阻止。此外，VPA诱导热休克蛋白70并阻断pMCAO诱导的环氧合酶-2的下调。VPA治疗改善了pMCAO大鼠的感觉、运动和反射表现[1]。

临床试验:在CRPC患者中，VPA水平和VPA暴露持续时间是前列腺特异性抗原(PSA)下降的独立预测因子。由于1级和2级神经症状和疲劳，该患者群体对口服VPA的耐受性不佳。总的和游离的VPA水平对于预防口服VPA的严重毒性是有用的。口服VPA产生的PSA反应不太可能与HDAC抑制有关[2]。

产品性质：

Cas No.:1069-66-5

别名:丙戊酸钠; Sodium Valproate sodium

化学名:sodium;2-propylpentanoate

Canonical SMILES:CCCC(CCC)C(=O)[O-].[Na+]

分子式：C8H15NaO2

分子量:166.19

溶解度：DMF: 5 mg/ml,DMSO: 5 mg/ml,Ethanol: 30 mg/ml,PBS (pH 7.2): 10 mg/ml

储存条件：Store at RT

注意事项：

为了您的安全和健康，请穿实验服并戴一次性手套操作。

References:

[1] Kim HJ,Rowe M,Ren M,Hong JS,Chen PS,Chuang DM.  Histone deacetylase inhibitors exhibit anti-inflammatory and neuroprotective effects in a rat permanent ischemic model of stroke: multiple mechanisms of action. J Pharmacol Exp Ther.2007 Jun;321(3):892-901. Epub 2007 Mar 19.

[2] Sharma S,Symanowski J,Wong B,Dino P,Manno P,Vogelzang N.  A Phase II Clinical Trial of Oral Valproic Acid in Patients with Castration-Resistant Prostate Cancers Using an Intensive Biomarker Sampling Strategy. Transl Oncol.2008 Sep;1(3):141-7.